Fonte: Malattie dei cereali a paglia - Regione Lombardia
Agente causale:
Blumeria graminis vari tritici (sin. Erysiphe graminis D.C. f.sp. tritici Marchal).
Organi della pianta colpiti:
Il fungo, classico ectofita, vive sulla superficie dell'ospite attaccando tutte le parti aeree della pianta (foglie, guaine, culmo, reste, spiga).
Pianta ospite:
B. graminis attacca, in maniera altamente specifica, frumento, orzo, segale, avena e altre graminacee.
Sintomi:
L'oidio si manifesta, inizialmente alla base delle piante e poi verso le foglie superiori, come una muffa superficiale fioccosa costituita dall'apparato vegetativo del fungo. I primi sintomi appaiono in colture giovani e nelle parti più fitte sotto forma di micelio sottile (inizialmente di aspetto bianco e cotonoso, poi grigiastro), che vive all'esterno dell'ospite, sulle parti inferiori dei germogli, sulle guaine fogliari e sui culmi dopo il germogliamento. Tutto il tessuto giovane mostra occasionalmente solo clorosi e il micelio si evidenzia più tardi.
Le placche miceliche possono essere singole o confluire sino a formare un unico feltro che ricopre tutta la lamina fogliare o il culmo. Dal micelio cotonoso si ergono, perpendicolarmente, i conidiofori che producono i conidi in successione: sono questi che conferiscono un aspetto polveroso alle colonie del fungo.
Quando le condizioni ambientali divengono sfavorevoli si differenziano i corpi fruttiferi del fungo (cleistoteci) che appaiono come piccoli punti neri affondati nel feltro micelico. In aree già attaccate il micelio può anche scomparire in seguito a dilavamento, lasciando solo macchie di colore nero-bruno.
Diagnosi:
La sintomatologia consente una facile diagnosi della malattia.
Danni e importanza economica in Italia:
Il micelio, oltre a costituire una barriera meccanica all'attività fotosintetica, determina un aumento della respirazione e della traspirazione, mentre gli austori, penetrati nelle cellule epidermiche, sottraggono nutrimento all'ospite. Le infezioni precoci provocano perdite di superficie fogliare e rendono più difficile lo sviluppo dei culmi di accestimento e delle radici. La pianta è più soggetta a danni da freddo e alla raccolta si può notare una riduzione del numero dei culmi.
Se l'attacco si verifica in pieno periodo vegetativo, si ha riduzione della quantità di amido nella granella e, quindi, diminuzione di resa e qualità (riduzione peso 1000 semi e produzione di cariossidi striminzite). Si sviluppa più facilmente su piante ben nutrite, ricche di carboidrati a seguito di laute concimazioni azotate e su cultivar sensibili a semina fitta. La malattia è diffusa in tutte le aree cerealicole italiane ma compare in forma grave solo in coincidenza con andamenti climatici particolarmente favorevoli.
Ciclo vitale e modalità di diffusione:
Il fungo sopravvive durante l'estate e l'inverno sotto forma di micelio oppure come cleistotecio sui residui delle piante infette. Con l'avanzare della stagione calda, all'interno della massa miceliare si differenziano i cleistoteci che, al loro interno, contengono gli aschi dove sono alloggiate le ascospore (forma di conservazione gamica). Aschi e ascospore vengono liberati e disseminati quando i cleistoteci, per assunzione di acqua, si fratturano. Il ruolo delle ascospore è simile a quello dei conidi ai fini della diffusione del patogeno nei seminati. Sul micelio, col progredire dell'infezione, si differenziano i conidi, disposti in catenelle, che diffondono rapidamente il contagio. I conidi vengono trasportati dal vento anche a grandi distanze e sono responsabili delle infezioni secondarie che si susseguono nel periodo primaverile-estivo, anche in zone o regioni limitrofe. Le infezioni si possono avere già in autunno, per opera delle ascospore prodotte nei cleistoteci o dai conidi provenienti da ospiti secondari o da campi infetti anche distanti. In condizioni di siccità i corpi fruttiferi possono sopravvivere al massimo un anno.
Condizioni favorevoli allo sviluppo della malattia:
Il fungo ha una tolleranza termica notevole, iniziando la sua attività già a 4°C fino a 30°C e un'umidità relativa del 50-100%. Un optimum di temperatura di 20°C e elevata umidità dell'aria favoriscono la penetrazione delle ife nell'epidermide. In condizioni diverse da quelle ottimali la capacità infettiva delle spore è notevolmente minore; il periodo di latenza varia da 6 a 10 giorni. Le spore rimangono vitali solo pochi giorni. Attacchi di oidio possono manifestarsi perfino in climi secchi.
Epidemie di oidio avvengono allorché, da fine febbraio ad aprile, vi è tempo secco, senza forti precipitazioni, mentre nel periodo di maggior sviluppo, in maggio-giugno, vi è elevata umidità dell'aria per pioggia o rugiada. Dalla levata fin oltre la fioritura ogni momento è buono per il manifestarsi dell'infezione.
